1、对视网膜病变作用糖尿病视网膜病(DR)是最常见的糖尿病并发症之一，是导致失明的主要原因。大鼠腹腔注射STZ(35 mg·kg )并高糖高脂诱发病变，BBR(150、300 mg· )治疗增加糖尿病大鼠视网膜厚度，明显降低患病大鼠视网膜PPAR 蛋白的表达，而显著增加PPARcL和PPAR8的表达 。表明BBR调控视网膜PPAR 8/ 蛋白表达治疗DR。STZ伴高糖高脂诱导糖尿病大鼠，75、150、300 mg·kgBBR予以治疗，结果150、300 mg·kg BBR明显促进糖尿病大鼠视网膜中P—TEFb的表达，但75 mg·kg BBR并无影响 。综合表明BBR通过调控视，蛋白及蛋白的表达，改善DR。《小编推荐《中医学报》也是一部关于教育的期刊，现此期刊征稿》
2、对周围神经病变作用
STZ诱导DPN，灌胃BBR 100、187.5 mg·kg·d 治疗8周后，明显改善DPN大鼠痛阈、坐骨神经传导速度(NCV);与DPN模型组比，IL一1B、TN F一α含量明显降低 。表明BBR通过抑制细胞炎症因子I一113、TN F-α的释放，改善DPN。大鼠以STZ腹腔注射诱发糖尿病，灌以BBR187·5 mg·kg 显著增加血清、坐骨神经NO、NOS，促进NO合成与释放，抑制NO的灭活，从而减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛症状 。
3、对心血管病变作用
糖尿病性心脏病(DC)是糖尿病人并发或伴发的心脏病，包括冠心脏、糖尿病性心肌病、微血管病变、植物神经功能病变所致的心律及心功能失常，是糖尿病患者致死的主要原因之一。高蔗糖/高脂饮食并STZ30 mg·kg (HSFD/STZ)诱发高血糖和高胆固醇血症，灌胃BBR30mg·kg·d 6周，与模型组相比，BBR降低HSFD/STZ大鼠血浆血糖和血脂水平，显著增加心输出量，降低左心室收缩压、心肌收缩最大速率(+dP/dt? )、左室舒张末压和心肌舒张功能(一dp/dt一);BBR能显着增加HSFD/STZ大鼠心脏脂肪酸转运蛋白1、脂肪酸运输蛋白质、脂肪酸B一氧化酶、GLUT4和PPAR~，但降低PPARct mRNA及蛋白的表达 。
表明BBR通过减轻心脏的脂质堆积，促进葡萄糖转运，从而改善高血糖/高胆固醇血症诱发心功能不全。100 mg·kgBBR能明显降低FBG和TG水平，改善糖尿病大鼠主动脉受损的内皮依赖性血管舒张，显着增加主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA及蛋白的表达，而降低NADPH氧化酶4蛋白表达;升高血清NO水平 。提示BBR通过上调eNOS表达和下调NADPH氧化酶的表达，提高NO的生物利用度，恢复糖尿病血管内皮功能障碍。
4、对肾病变作用
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的微血管并发症之一，是终末期肾脏疾病(ESRD)最重要的原因。DN可引起肾小球肥大，系膜基质扩张，肾小球和肾小管基底膜增厚，主要表现为肾小球硬化和肾小管间质纤维化，最终导致肾功能衰竭。体内，BBR显著改善STZ诱导糖尿病大鼠肾重/体重比率，明显降低肾小球面积、肾小球体积、FBG、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和24 h尿蛋白(Upro);体外BBR改善暴露于高糖培养大鼠系膜细胞增殖和细胞外基质合成。同时体内外实验进一步证明BBR通过降低醛糖还原酶(AR)活性和AR mRNA及蛋白水平，增加血清SOD活性和下降MDA含量，从而减少氧化应激，治疗DN肾功能不全 。研究发现骨形态发生蛋白_7(BMP-7)具有维持。肾功能和组织结构作用，是重要的肾脏保护细胞因子 。与STZ诱导的早期DN大鼠模型比较，BBR(50、100、200 mg·kg )能降低DN大鼠FBG、BUN、Scr、Upro及尿微量白蛋白(UmAlb)，升高血清胰岛素(INS);BMP-7蛋白和mRNA表达增多 。表明BBR能上调早期DN大鼠肾组织BMP-7蛋白及mRNA的表达，改善早期DN大鼠肾功能异常。TGF.B 被认为是DN重要的细胞因子，过渡表达将导致肾小球系膜扩张、基底膜增厚及肾脏纤维化。BBR(灌以9.375及28.125 mg·kg 混悬液4周)治疗早期肾脏结构和功能损害的机制可能与BBR调节糖尿病大鼠肾组织TGF—B 的表达有关，尤以低剂量效果最佳 。与糖尿病模型相比，BBR降低四氧嘧啶诱导的肾损害糖尿病小鼠肾小球NF—KB染色，减少KB-Ot蛋白水平的退化，下调ICAM.1，TGF—Bl和纤维连接蛋白(FN)水平 。表明BBR能抑制NF.KB信号通路，改善细胞外基质积聚。体外，BBR可能部分通过p38MAPK信号通路，抑制暴露于高糖的大鼠肾小球系膜细胞FN和胶原蛋白合成 。口服BBR(300 mg· kg·d一 )12周能阻止四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠肾脏肥大，TGF.B1合成，FN和IV型胶原(Col IV)积累;激活鞘氨醇激酶·鞘氨醇一1一磷酸(SphK—S1P)信号通路抑制DN进程，并对DN的肾脏具起保护作用 。
