肺结核并发低渗性脑病26例临床分析

　　摘要目的：探讨肺结核并发低渗性脑病的诱因。方法：回顾性分析1999年12月至2004年12月，我院确诊的26例肺结核并发低渗性脑病患者的临床资料。结果：抗痨药物引起肝损害及胃肠道反应是发生低渗性脑病的诱因。结论：诊断明确后早期积极治疗预后较好。
　　关键词：肺结核，低渗性脑病，诱因
　　低渗性脑病（LOPBI）[1]是由于各种原因引起的低钠血症、低渗血症，严重低渗血症时可引起脑细胞水肿，进而引起中枢神经系统功能障碍的一种临床综合症，临床可表现为意识障碍、表情淡漠、嗜睡、昏迷甚至抽搐等。常见各种慢性病的发展过程中，如慢性肺源性心脏病、肺结核、慢性心力衰竭、晚期食管癌等。现将我院1999年12月至2004年12月确诊为肺结核并发低渗性脑病的26例报告如下。
　　1、临床资料
　　1.1、肺结核并发低渗性脑病的诊断依据：①肺结核病诊断明确；②有引起低渗血症的原因，如长期纳差、恶心、呕吐、低盐饮食、服用利尿剂或近期输注和饮用多量低渗液体；③血钠<125mmol/L或血浆渗透压<250mOsm/(kg?H2O)；④出现神经精神异常如表情淡漠、神态恍惚、谵妄、嗜睡、昏迷和抽搐等，纠正低钠低渗血症后，上述症状迅速消失或显著好转。
　　1.2、一般资料：本文26例均为新住院病人，其中男19例、女7例，吸烟者18例，饮酒者15例；年龄42～78岁，平均年龄为62.85岁；其中血型播散型肺结核1例，继发型肺结核19例，结核性胸膜炎2例，其他肺外结核4例（按中华人民共和国卫生行业标准结核病分类，卫生部2001年7月20日批准，于2002年1月1日实施）。初治22例，复治4例。痰集菌（+）15例，（-）11例。
　　1.3、临床表现：具有结核中毒症状，低热、盗汗、咳嗽、咳痰、纳差、乏力、消瘦者24例，有恶心、呕吐者6例。神经精神异常表现：倦怠、精神萎靡、表情淡漠、反应迟钝26例（100％），神志恍惚、乱语16例（61.54％），嗜睡15例（57.69％），昏睡2例（7.69％），谵妄7例（26.92％），尿潴留或尿失禁、大便失禁2例（7.69％）浅昏迷2例（7.69％），抽搐1例（3.84％），锥体束征阳性5例（19.23％），腱反射减弱或消失12例（46.15％）。
　　1.4、辅助检查：本组26例入院时均行血常规、尿常规、大便常规、肝功能、肾功能、血生化、血气分析、血糖、胸片等检查。血清钠浓度测定96～125mmol/L，其中121～125mmol/L7例（26.92%），116～120mmol/L8例（30.77%），100～115mmol/L9例（34.62%），<100mmol/L2例（7.69%）；血浆渗透压200～250mOsm/(kg?H2O)；谷丙转氨酶（ＡLT）异常者12例（46.15%），其中ＡLT<80U/L者2例（7.69%），ALT>200Ｕ/L8例（30.77%）。低血钾（<3.5mmol/L）者11例（42.31％），低血氯（<96mmol/L）者17例（65.38％），低蛋白血症（血清总蛋白<60g/L）者20例（76.92％）。
　　1.5、治疗与转归:26例患者均为院外接受“世界银行卫生贷款结核病控制项目”组合药治疗的病人。由于服用组合药，用药没注意个体化，均产生了较严重的胃肠道反应，且有的已出现了肝损害。因此，确诊LOPBI后，首先停服组合药，给营养支持治疗基础上酌情静滴5％糖盐300ml，连用3～5d，部分重危病例则先静滴3％生理盐水250ml，继以静滴5%糖盐，随时检测血清Na+、K+、CI-、Ca2+等，酌情补充，并根据基础病变及患者的容量状态，合理治疗。转归：治愈好转24例（92.31%），死亡2例（7.69%）。
　　2、讨论：
　　2.1、正常血浆渗透压为280～310mOsm/(kg?H2O)，低于280mOsm/(kg?H2O)为低渗。血浆渗透压可用冰点渗透压计测定，但临床一般也可以用下列公式计算：血浆渗透压[mOsm/(kg?H2O)]＝2（Na++K+）+葡萄糖+尿素氮（单位均为mmol/L）〔2〕。血浆渗透压高低与体液中的晶体物质和胶体物质含量多少有关。体内的无机盐含量决定着晶体渗透压，其中氯化钠为主要无机盐成分。钠离子含量几乎占血浆总渗透压比例的50％，故氯化钠的降低是血浆渗透压下降的主要原因。低蛋白血症，特别是低白蛋白也易造成血浆渗透压的下降，总的结果是易造成组织、细胞水肿，严重时脑细胞水肿形成低渗性脑病。
　　2.2、低钠血症（hyponatermia）〔3〕只是指血清钠浓度降低<135mmol/L，不表示体内总钠量肯定缺失，总钠量可减少、正常或增多。引起低钠血症通常有四种情况：①缺乏性低钠血症，即低渗性失水。特点是总钠量减少，细胞内钠也少，血清钠浓度降低。主要在体液丢失时（如腹泻、呕吐、使用利尿剂）失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水，慢性肾上腺功能减退，严格限制钠盐摄入等亦可引起。②稀释性低钠血症：主要指水过多而言。特点为总钠量正常或增加，细胞内液和血清钠浓度降低。大多见于慢性心力衰竭、肝硬化代偿期、肾病综合症等，体内ADH分泌增多及心房肽分泌增多〔4〕〔5〕，病人低垂部位水肿，极度衰弱，明显消瘦，细胞外液增加>钠离子增加，血钠下降。此外在高血糖或使用甘露醇等脱水剂时，可致细胞外液渗透压增高，细胞内液移向细胞外，血钠被稀释。③转移性低钠血症，少见，机体缺钾时，钠从细胞外移入细胞内，特点是总体钠正常，细胞内液钠增多，血清钠减少。④消耗性低钠血症（特发性低钠血症），机制未明，特点是细胞内渗透压降低，水由细胞内移向细胞外，形成低钠血症。见于各种慢性消耗性疾病，如慢性肺源性心脏病、肺结核、癌瘤、肝硬化等。
　　2.3、本组资料显示：由于服用抗痨药物，产生了较为严重的胃肠道反应、：恶心、呕吐、纳差，肝损害，造成缺乏性和消耗性低钠血症（〔Na+〕<125mmol/L）、低渗血症（血浆渗透压<280mOsm/（kg?H2O）），甚至出现一系列神经精神症状，即低渗性脑病。诊断低渗性脑病的要点：①有引起LOPBI的诱因，②血清钠浓度<125mmol/L,③血浆渗透压<250mOsm/(kg?H2O)，④提高血浆晶体渗透压治疗后疗效显著。
　　低渗性脑病治疗的关键是提高血浆晶体渗透压，消除脑细胞水肿，降低颅内压。因肺结核合并低渗性脑病多为慢性失钠，慢性失钠应用下列公式补钠，补钠量（mmol/L）＝（142-实测值）×体重×0.2×2；第一天补充2/3，次日补充另外1/3〔6〕，本文资料由于病人多为老年人（除一例42岁，余均大于60岁），心功能较差，补钠量不宜过大，速度不宜过快，以避免发生中心性桥脑脱髓鞘及避免短时间内有效循环骤增而诱发左心衰。经3～7日补钠治疗，病人精神神经症状消失，血钠>130mmol/L，则停用3～5％高渗盐，鼓励病人进食含钠食物。治疗期间定期检查电解质、肾功能。同时注意补充钾、氯、镁等电解质，注意预防水、电解质及酸碱失衡。在补充高渗盐时给利尿或小剂量甘露醇应用，有利于水排出，对治疗脑水肿有帮助。肺结核并发低渗性脑病，病情较重，如能早期诊断，积极治疗，精神症状在3～7日内消失，从而为原发病的治疗打下基础。
　　参考文献
　　１、张思达低渗性脑病临床荟萃，1987，2（7）：299
　　２、叶任高主编内科学第5版，北京人民卫生出版社，2002；853～854
　　３、叶任高主编内科学第5版，北京人民卫生出版社，2002；860
　　４、陈文彬肺原性心脏病见罗慰慈主编现代呼吸病学第1版北京人民军医出版社，1997，685～713
　　５、陈祈来慢肺心病患者体内若干激素及机制医学综述，2000，6（2）：72～74
　　６、朱雷、钮善福、李燕芹等慢性阻塞性肺疾病慢性低钠血症的治疗中国实用内科杂志，2001，21（11）：669