摘要目的:探讨丹参治疗重型颅脑损伤的疗效及作用机制。方法:将74例重型颅脑损伤的病人随机分为丹参组(n=36)和对照组(n=38),丹参组应用丹参注射液静滴和常规行药物治疗及手术治疗,比较两组疗效。结果:丹参组外伤性脑水肿所致颅内高压持续时间平均为9.7天,对照组为13.6天,有显著性差异(p<0.05)。丹参组血液流变学指标与对照组比较有显著差异(p<0.05)。结论:丹参可改善重型颅脑损伤病人的血液流变学指标,减轻脑水肿,对脑组织有保护作用。
关键词:颅脑损伤,丹参,血液流变学,脑水肿
我科对36例重型颅脑损伤(GCS≤8分)患者在常规应用脱水、止血、抗感染等药物治疗和手术治疗同时,加用丹参注射液治疗。而予对照组38例(GCS≤8分)患者常规行药物治疗和手术治疗。通过对两组病人血液流变学状态改变和临床疗效的观察,认为丹参可明显改善血液流变学状态,增加微循环血流量〔1〕,明显减轻脑水肿,从而保护脑细胞。
1临床资料与方法
病例选择:(1)受伤后24小时内入院;(2)GCS≤8分;(3)CT检查证实为脑挫裂伤及各种颅内血肿,无其他脑器复合伤;(4)病人既往无心、脑、肝、肾疾患及糖尿病。所有病例随机分为丹参治疗组和对照组。丹参注射液治疗组;36例重型颅脑损伤病人,男25例,女11例,年龄12-63岁,平均年龄31.7岁。病人入院后常规给予脱水、止血、抗感染、等药物治疗和手术治疗同时,给病人应用丹参注射液20ml加入10%葡萄糖250ml中静脉滴注,每日1次。对照组:38例重型颅脑损伤病人,男21例,女17例,年龄10-59岁,平均年龄29.8岁。病人在治疗上常规行药物治疗和手术治疗。
2结果
2.1临床血液流变学的改变将重型颅脑损伤后应用丹参治疗组和对照组的病例于伤后第二天、第四天、第六天、第八天及第十五天进行血液流变学指标的动态监测。指标为血浆粘度(nb),红细胞压积(HCT),血浆纤维蛋白原(Fib)含量,红细胞聚集指数(EAI),红细胞血沉(ESR),将其数的平均值进行统计学处理后列于表1,从中可以看出所有重型颅脑损伤后的病人其血液流变学的各项指标均明显升高,且持续时间较长,Fib持续时间最长可达15天,此与张为等人的研究数据一致〔2〕,而HCT升高最为明显,是影响全血粘度的最重要因素〔2〕。表中显示:丹参组病人的血液流变学指标要明显好于对照组,几乎所有平均值比较结果在统计学上均有显著性差异(P<0.05=。结果证实丹参确能改善重型颅脑损伤后血液流变学状态。
表1丹参组与对照组伤后2—15天的血液流变学对比
组别血浆粘度纤维蛋白原(g/l)红细胞聚集指数红细胞压积血沉(mm/h)
丹参组
伤后2天1.62±0.14*5.40±0.86**4.93±0.23**0.56±0.07*23±11**
4天1.83±0.21**5.60±0.83**5.10±0.31**0.58±0.06**21±13**
6天1.85±0.13**5.88±0.64**5.19±0.37**0.52±0.05**24±8**
8天1.74±0.28**5.42±0.67**4.52±0.29**0.48±0.08**23±7**
15天1.45±0.26△5.36±0.59**4.12±0.22**0.40±0.08**11±8**
对照组
伤后2天1.91±0.176.20±0.735.40±0.350.61±0.0631±12
4天2.19±0.146.521±0.340.98±0.270.65±0.0739±9
6天2.25±0.227.12±0.575.96±0.490.63±0.0535±13
8天2.03±0.196.94±0.875.37±0.280.59±0.0632±11
15天1.57±0.236.27±0.385.19±0.320.51±0.0519±6
注:两组伤后相同天数各指标比较**P<0.01*P<0.05△P>0.05
2.2外伤性脑水肿所致颅内高压的监测:应用颅内压监护仪或腰穿来动态监测病人的颅内压变化,用复查CT来证实颅内高压为外伤性脑水肿所引起,而非继发性脑水肿及脑积水等因素所致。丹参治疗组的外伤性脑水肿所致颅内高压持续时间为6~7天,平均为9.7天,对照组颅内高压持续时间为7~21天,平均为13.6天,统计学处理后P<0.05,有显著性差异。结果提示:丹参对外伤性脑水肿所致颅内高压有明显的治疗作用。
3、讨论
重型颅脑损伤占急性颅脑损伤的13%~21%〔3〕,多发生于青壮年,多为重度脑挫裂伤,脑干损伤,各种颅内血肿,GCS≤8分,临术预后极差。重型颅脑损伤后血液流变学异常改变可能是导致严重脑组织损伤及其并发症发生发展的病理生理基础之一,并进一步导致脑组织循环障碍及缺血缺氧,加剧脑组织水肿及继发性脑损伤。重型颅脑损伤病人脑水肿增加,血液粘滞性增高,其增高因素有红细胞聚集指数(EAI)增加或红细胞刚性指数(TK)增加或兼而有之〔4〕。严重颅脑损伤后脑血管内皮细胞损伤、血浆外渗等加重脑水肿,促进血浆蛋白原(Fib)含量增加,红细胞压积(HCT)升高,血沉(ESR)加快,纤维蛋白原(Fib)升高,可以形成红细胞网状聚集。在重型颅脑损伤的抢救治疗中20%甘露醇的使用,早期虽可因容积效应曾一度使血浆粘度有所下降,但随着重型颅脑损伤病人治疗中出现的轻度脱水状态及脑损伤后的神经反射和应激性反应加重,血液粘度又逐渐升高,HCT明显升高,血液呈低流状态,红细胞也容易凝集。高粘滞血症是多种病理改变的中间过程或“桥梁”,在许多情况下出现“单线桥”作用,即一旦出现某种程序的高粘滞血症,通过正反馈方式,使缺氧更为严重,从而加重病人的脑损伤及脑水肿,导致极为不良的预后。
丹参具有广泛的药理作用。实验证实,丹参可通过改善血液流变性,拮抗Ca2+、Na+聚集而发挥其对脑水肿和继发性脑损害的治疗作用〔5〕。丹参有明显的活血化瘀作用,可能过发改善全身循环系统尤其是脑血管血液流变性,改善脑细胞微循环灌注,纠正因缺血缺氧造成的细胞形态、功能和代谢上的紊乱,从而减轻脑水肿和继发性脑损伤,丹参改善严重颅脑损伤后血液流变学状态的机制,可能与其促进纤维蛋白原(Fib)溶解,使聚集的红细胞解聚,降低HCT水平等药理作用有关〔6〕。本文临床观察结果显示重型颅脑损伤后全血粘度明显增加,持续时间较长,以红细胞聚集指数(EAI)和红细胞压积(HCT)升高最为明显,纤维蛋白原(Fib)持续时间最长,在应用丹参注射液后,丹参组患者nb、EAI、HCT、Fib、ESR等指标均较对照组有显明降低,统计学结果P<0.05,有显著性差异。
丹参有钙拮抗作用。Ca2+在脑外伤后血小板聚集,释放反应细胞移行、繁殖过程中都是重要的第二信使〔7〕,有人认为神经细胞内Ca2+超载及后续的膜磷脂损害可能是加重继发性损害的关键因素〔8〕,因此应用丹参可通过这一途径减轻脑水肿,保护脑细胞。本文结果显示应用丹参后,重型颅脑损伤后脑水肿所致颅内高压的持续时间明显缩短,平均值由13.6天降为9.7天,统计学上P<0.05,有显著性差异。此证实丹参具有减轻脑水肿的治疗作用。我们认为丹参具改善血液流变学作用,钙拮抗作用,减轻脑水肿从而保护脑细胞作用,在抢救重型颅脑损伤病人的治疗中可产生积极而确切的疗效。
参考文献
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