出血性脑梗死53例临床与CT分析之医学论文

　　【摘要】目的探讨出血性脑梗死(HI)的临床特点与CT表现。方法对53例出血性脑梗死患者的临床特点及头颅CT检查结果进行分析。结果大面积脑梗死及心源性栓塞患者发生HI的机率高。发生HI时部分病人病情加重，以头痛发生的频度最高。头颅CT的表现可分为血肿型和非血肿型。结论对于脑梗死病人尤其是大面积梗死及心源性栓塞患者，均应在治疗中定期进行头颅CT检查，以便及时发现本病，合理修正治疗。头颅CT是HI的重要手段。
　　【关键词】脑梗死论文；出血；CT
　　出血性脑梗死(HI)系指颅内梗死区内由于血液再通而形成继发性出血。随着CT、MRI的应用，提高了对HI的早期诊断率。现将我院近年来收治的53例出血性脑梗死患者的临床及CT检查结果报告如下：
　　1临床资料论文
　　1.1一般资料：53例HI患者均为我院2003年6月至2007年6月经CT确诊的住院病人。年龄为47岁～82岁，平均年龄58±11岁。既往有高血压病21例(合并房颤12例)，冠心病14例(合并房颤7例)，风心病11例(合并房颤9例)，糖尿病19例，高尿酸血症9例，无明显心血管疾病3例。其中51例应用彩色多谱勒超声仪(探头频率10MHz)，对颈总动脉、颈内动脉起始段进行观察，发现颈动脉粥样斑块患者28例，其中软斑和混合斑22例，硬斑6例。HI发现时间最短20小时，最长19天，其中＜3天7例，4～7天19例，8～15天23例，＞15天4例。
　　1.2临床表现：本组53例患者全部经头颅CT检查确诊，其中有2例以癫痫收住入院，另有1例以精神异常、脑炎待排而收入病房，均于次日或第三天经头颅CT确诊为脑梗死。首次头颅CT确诊为HI的有1例，距发病时间为26小时。其余49例以缺血性脑卒中收入院。在治疗中，除1例确诊HI外，45例病情发生变化，临床症状再度加重，主要表现为头痛41例，意识障碍13例，头昏11例，恶心呕吐25例，肢体瘫痪加重6例，病理征阳性32例，面瘫3例，偏身感觉障碍1例，失语2例，癫痫样发作7例，经头颅CT复查后均确诊为HI。首次确诊HI的1例及另外治疗后CT复查发现HI的7例，在入院治疗过程中，无明显症状恶化表现，病情稳定，症状改善论文。
　　1.3CT表现：(1)病灶形态：53例患者CT均显示低密度区内有散在的斑点、片或团块状高密度影，可分为：①血肿型9例，即在梗死区中继发的高密度影显团块状，其中有明显占位效应的7例，脑室受压，中线结构移位。②非血肿型44例，表现为梗死区中继发的高密度灶呈点状、片状及条状分布，无明显占位效应。(2)病灶分布：53例均在颅内动脉系供血区，其中额叶2例，颞叶6例，顶叶8例，基底节区2例，额叶＋颞叶＋顶叶15例，额叶＋颞叶7例，颞叶＋顶叶12例，颞叶＋基底节区1例。
　　1.4治疗及转归：本组患者一经确诊为HI后，立即停抗凝、降纤、抗血小板凝集及血管扩张剂等，给予脱水、脑细胞保护剂及对症处理。按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的疗效评价标准，痊愈6例，显著进步21例，进步15例，死亡4例，自动出院7例。
　　2讨论
　　文献报告大面积脑梗死及心源性栓塞为HI的重要的危险因素。颈动脉内膜增厚及粥样斑块是脑卒中独立的危险因子，颈动脉病变已经作为脑梗死重要的危险预测指标。目前认为，颈动脉不稳定斑块主要通过粗糙的破裂或未破裂的斑块表面激活血小板和凝血因子形成血栓以及斑块不稳定栓塞远端的血管这二种机制造成颅内动脉栓塞［1］。本组发现颈动脉粥样斑块28例，占52.8%。因此，在临床上对于脑梗死特别是大面积梗死及心源性栓塞、颈动脉不稳定斑块形成的病人，不论临床症状有无加重，均应定期进行头颅CT检查，以及时发现，及时治疗，以改善预后。
　　本组病例CT的特点有如下几点：①好发于颈内动脉系供血区，病灶多在皮质。②CT显示大片梗死灶内有高密度影，其密度不均，边界不清，CT值低于高血压脑出血。③血肿型常伴有明显占位效应论文。
　　HI的发生机制可能有：①脑栓塞患者栓子堵塞血管后，其远端血管缺血、坏死，栓子崩解或向远处移动后，重新恢复血液灌注，造成血管破裂出血［2］。②侧枝循环形成，但新生血管结构不完整，通透性高，出现渗血。③大面积梗死后出现团块效应及周围脑组织的水肿，可能对周围的血管压迫和引起血流郁滞。水肿减轻后，这些血管发生再灌注，但这些血管又由于缺血等原因引起通透性增加，故而发生HI。
　　有学者认为，由于血管自动调节功能受损，血管栓塞后，受损的远端血管壁，血流恢复后易于漏血，在原有缺血坏死的基础上，可发生出血性梗死［3］。脑梗死后，由于栓塞动脉的栓子被溶解或治疗崩解造成血管再通，而栓塞远端的血管尤其是毛细血管缺血坏死，此时在正常血压下也可造成血管破裂出血，从而形成出血坏死［4］。
　　有学者通过实验室在大鼠大脑中动脉堵塞缺血模型证实，高血糖使脑缺血损害加重，不仅加重脑水肿，而且伴有点状出血。说明脑梗死时高血糖可进展为HI，所以，在临床上，急性脑梗死急性期不宜用高糖。高血糖可加重脑水肿形成和破坏血脑屏障，降低脑血流，促进出血性转化作用［5，6］。
　　【参考文献】
　　［1］刘昊，邓丽影，张明，等.颈动脉病变与前循环梗死亚型关系［J］.中国神经精神疾病杂志，2007，33(1)：25.
　　［2］张新江.赵会文.出血性脑梗塞的发生及机制研究进展［J］.国外医学脑血管疾病分册，1996，4：340.
　　［3］饶明俐，林世和.脑血管疾病［M］.北京：人民卫生出版社，2002，205.
　　［4］武广亭，黄海真，辛怀玉，等.出血性脑梗死的临床研究进展［J］.中国现代临床医学杂志，2005，3(13)，13.
　　［6］旭东，梁文同，冀凤云，等.应激性高血糖对脑梗死的影响［J］.国外医学•脑血管疾病分册，2004，12(4)：209.