椎动脉型颈椎病的发病机制之康复医学论文

　　椎动脉型颈椎病是临床常见的一种疾病，症状复杂。1926年Barre和Lieon首先提出由于颈部交感神经受激惹致椎动脉受累可引起眩晕视力模糊等综合症状后，引起医学界的高度重视[1]。现临床称之为椎动脉型颈椎病（CSA）、椎动脉压迫综合征、颈性眩晕、椎动脉缺血综合征、椎－基底动脉供血不足（VBI）等。虽然经过近80年的研究，仍没有一个明确的发病机制。但随着学者们从解剖学、病理学、神经学及临床多方面对CSA进行深入的研究，提出了许多学说，使对发病机制的认识也渐趋一致。现综述如下：
　　1、机械压迫性因素学说论文
　　从解剖学角度来说，椎动脉第二段由颈6横突孔穿入上行，走行于一个由骨、肌肉、神经所围成的管道中。其穿行横突孔的部分四壁均是骨性结构，相邻横突孔间其前壁为颈长肌、横突孔间肌，内侧壁为钩椎关节、椎间盘的外侧缘、椎体的外侧，后壁由颈神经前支、小关节构成，外侧壁为横突间肌[2]。上述椎动脉相邻结构的退变、增生、不稳等异常改变再加上颈椎活动幅度较大，屈伸旋转动作变化势必造成对椎动脉的压和（或）牵拉，导致椎动脉痉挛或狭窄，出现CSA的症状。
　　1.1横突孔狭窄
　　由于椎动脉通过横突孔，故孔的口径的变化可直接影响到椎动脉，近而影响其血流量。正常情况下横突孔内径大于椎动脉外径，当骨质增生导致椎体横突孔变小时多发生CSA。华锦明等[3]对14具成人尸体椎动脉的第二段进行观察，发现横突孔半孔畸形发生率7.14%，椎动脉位于横突孔内侧者占57.86%，当自内侧向的骨质增生，其椎动脉受压的概率则明显增大。而且当骨赘占据横突孔内径超过1/3时既出现明显的临床症状[4]。另外解剖学畸形造成椎动脉管径狭小，椎动脉也容易受到刺激和压迫[5]。陈仲强[6]认为先天性横突孔发肓纤细可能是CSA的潜在诱因。一侧横突孔发肓较小，另一侧发肓正常。当患颈椎病时，由于一侧横突孔相对狭窄，如果对侧椎动脉由于骨质增生造成椎动脉管腔狭窄，相对狭窄的横突孔内椎动脉将受限。故一侧横突孔的椎动脉发肓不良将削弱另一侧椎动脉病变的代偿能力。王欢[7]建立的CSA椎动脉受压的动物模型亦说明受压是CSA的发病因素之一。
　　1.2钩椎关节增生论文
　　钩椎关节是颈椎间关节中退变最早的部位，骨质增生较多见。当增生的骨赘直接压迫外前方椎动脉时，可出现椎动脉的扭曲和狭窄[8]。国内学者通过椎动脉造影及动脉法数字减影血管造影观察证实了C2以下椎动脉压迫最常见原因为钩椎关节增生[9,10]。任先军等[11]亦认为横突平面的钩突与椎动脉之间的距离不超过1cm，因此钩椎关节的增生极易压迫刺激椎动脉。
　　1.3关节突关节增生论文
　　1999年CitowJS[12]报道一例患者C6上关节增生侵犯横突孔，该患者取后方手术进路，切除关节突后症状全部削失，术后复查血管造影管腔恢复正常。刘巍等[2]通过解剖学研究认为椎动脉和上关节突的关系较其和钩突的关系密切，如有增生可直接压迫椎动脉或刺激动脉周围交感神经丛引起痉挛。因此认为上关节突增生压迫椎动脉是CSA的又一病因。
　　1.4颈椎失稳
　　椎动脉颈椎退变早期，由于椎间盘水份丢失，椎间隙变窄进而造成椎间小关节的松动，从而引发颈椎失稳，包括上颈椎和下颈椎不稳[13]。当颈椎节段因失稳出现轴向或侧向移位时可使邻近椎动脉迂曲狭窄[8]。有学者研究发现，95%以上的上颈椎不稳会出现眩晕症状，椎动脉第3段走行弯曲，当上颈椎不稳时，可使动静脉受到挤压、牵拉、扭曲和刺激引起眩晕；67%的下颈椎不稳会出现症状[14]。
　　1.5颈椎活动对椎动脉的影响论文
　　目前多数学者认为转颈活动可加重或诱发椎动脉缺血病变，并且有些椎动脉病变只在转颈时才出现[8]。正常人作颈部旋转时一侧椎动脉血运减少，可因对侧代偿而不出现症状，病理情况下，由于颈椎退变椎间隙变窄钩突和后关节突骨赘形成，可占据横突孔轴管空间面压迫椎动脉对侧椎动脉不能代偿。因此CSA在转颈时可加重。张清等[15]在1998年报道转颈可引起C1－2间椎动脉狭窄已被公认。江志等[16]认为椎动脉在C1－2水平存在旋转性压迫，这对健康者影响不大，因为有脑血管的自动调节和对侧椎动脉的代偿不会出现供血不足的症状，对于颈椎病患者来说，这正是其发病原因。但对于转颈方向和所引起哪一侧椎动脉狭窄的对应关系目前尚无定论，国内外均有争议。有人认为引起同侧椎动脉狭窄，有人认为引起对侧狭窄，亦有认为无明显规律。
　　1.6颈部软组织病变
　　在颈椎的钩突、横突以及上关节突周围的关节囊、骨膜相互延续形成薄层的纤维筋膜鞘样结构，将椎动脉、静脉包裹在内；而且在钩突与横突外膜之间砘在一些纤维组织边接称为“钩突－椎动脉－脊神经复合体”。同时在横突间也存在一些纤维束带组织，这些结构与骨性结构的关系相对固定。Chopard等[17]将椎动脉走行途径形容为一个纤维性、骨性、肌性通道，椎动脉被固定其中。瞿东滨等[18]将椎动脉周边存在着的对椎动脉起限制固定作用的骨性以及软组织因素称为椎动脉的牵系结构，在颈椎动脉运动或不稳时椎动脉易受波及而出现供血不足，这一机制又被称为牵系学说。
　　武兴杰等[19]通过尸解发现椎动脉周围纤维粘连带存在造成对椎动脉的机械性牵拉或压迫。粘连带的形成就是由于颈椎反复受到急慢性损伤，椎间软组织发生无菌性炎症，并引发起软组织充血水肿纤维组织增生，最终形成疤痕粘连，从而压迫并刺激椎动脉及周围交感神经纤维，产生相应的临床症状。
　　另外颈背部软组织损害性病变所产生的异常应力导致颈椎力学平衡结构破坏，进而引起颈椎节段性失稳，尤其是中上颈段的失稳，使交感神经受到刺激而发生CSA[20]
　　2、 颈交感神经刺激学说论文
　　大量的临床实践证明椎动脉缺血症状与骨刺大小未必成正比，大的骨刺不一定产生明显症状，小的骨刺甚至无骨刺可以出现明显症状，说明骨性压迫在CSA的发病机制中是一个重要因素，但不是唯一因素[5]。
　　在临床上，交感神经刺激学说似乎更能解释CSA的发病机制，认为颈椎节段不稳或
　　增生是始动因素，椎动脉周围的神经丛受压引起椎动脉扭曲痉挛是CSA发病的关健[15]。冯世庆等[21]通过手术剥离椎动脉外膜达到治疗CSA的目的。倪文才[22]对31例尸体的解剖研究证明椎动脉分布有交感神经纤维，该神经纤维受到持续性刺激可引起椎动脉挛缩，影响供血。国内学者陈秀清[23]在对椎动脉的显微解剖基础上又行组织切片，进一步证实了表面有大量的交感神经纤维存在。于腾波等[24]通过观察发现在刺激颈上神经节、颈中神经节、颈下神经节时，基底动脉血流量与基线血流比较都呈负向变化，P＜0.05这说明交感神经在受到激惹后，对椎动脉、椎－基底动脉血流系统的作用主要是使其血流量减少。张清[15]从解剖学上进一步明确①椎动脉表面有密集的交感神经，对刺激、压迫、炎症极为敏感；②交通支主要集中于椎动脉内侧支后内侧，紧邻钩椎关节，裸露于Luschk动脉关节和钩突的外侧，易受椎体活动的影响。当关节异常活动及钩突骨赘形成进，可以首先刺激或压迫椎动脉内侧的交感神经，反射性引起椎动脉痉挛；③来自颈中节或节间支的交感神经在钩突的外侧椎动脉的周围形成后方与颈神经干相连的神经襻。当椎动脉周围钩突骨赘推移而向外扭转时，神经襻可遭受刺激；④窦椎神经绕过钩突和钩椎关节外侧穿椎间孔进入椎管，邻近椎间孔处有细小的神经公布。当关节异常活动、钩突骨赘形成和纤维环破裂可能成为神经受压或刺激的因素。
　　3、 体液因子学说
　　有学者发现术中误伤椎动脉结扎后，患者并未出现椎基底供血不足的症状[25]。袁文[26]亦认为椎动脉人不完全阻塞完全可以通过颈内动脉的代偿维持中枢神经系统的有效血供，不应出脑供血不足的症状。何海龙等[27]通过结扎犬双侧C4、C5椎动脉，结果不引起椎动脉缺血区域慢性缺血性损害，可能是刺激血管壁的某些受体，通过生化机制而发病。与CSA有关的体液因子现主要研究的是内皮素（ET）。ET是血管内皮细胞产生的21个氨基酸组成的生物活性肽，其C末端肽片段与蛇毒相似，可引起血管痉挛和组织器官功能损伤[28]。国外学者Baykaner认为ET不仅提高血管收缩介质水平，而且可以导致脑血管腔狭窄和血管痉挛[29]国内学冯世庆等[21]对CSA患者血浆中ET变化进行临床研究，发现30例CSA患者血浆中ET含量明显高于30正常对照组，20例行椎动脉减压术后患者血浆中ET含量明显低于术前水平，并认为其机理可能为①颈椎退变致椎动脉受压经壁压力增高，缺血缺氧，内皮细胞产生大量的ET，释放入血，作用于小脑和脑干的受体；②椎动脉长期慢性刺激，ET释放增多，机体反应性增高，受体上调；③颈椎转颈运动对加重椎动脉缺血缺氧，内皮细胞产生大量的前原内皮素，经过ET转换酶作用形成ET；④手术后椎动脉经壁压力下降，内皮细胞逐渐恢复，ET分泌减少。汪军民等[30]研究也发现CSA患者血浆ET含量较正常人显著升高。杜协彬等[31]对30例CSA患者采用中医手法治疗，分别在治疗前后空腹取静脉血进行神经肽类物质NPY、ET、CGRP、ANP放射免疫检测，结果为CSA患者的血浆NPY、ET、ANP明显高于正常组，而CGRP的含量低于正常组；经过治疗患者的血浆NPY、ET、ANP含量，CGRP的含量升高，与治疗前比较其有显著性差异，结果也认为缩血管活性肽类物质在CSA发病时可能起重要的神经－体液调节作用。
　　4、 血管病变学说
　　1957年德国Auton等提出椎动在枢椎横突孔至枕骨大孔有4个弯曲。倪文才报告国人椎动脉在这一段有6－7个弯曲。徐德永等[32]认为椎动脉多位于骨性管道（横突孔）内，其游离段亦与颈椎的骨性结构（如钩椎关节，关节突，小关节等）有关，并且当其进入颅内之前又是弯曲多，折角锐，血流速度不均匀，常易发生管壁硬化，这是CSA的主要病因。
　　正常时椎动脉与颈椎长度相适应，并富有弹性，可随颈部活动适当延伸和回缩。当颈椎间盘退变萎缩后，颈椎沿其长轴变短；椎动脉长度相对增长[33]，导致椎动脉迂曲，加之中年以后可伴有不同程度的动脉粥样硬化；管腔变细，代偿功能降低，使椎动脉血流速度减慢，供血量减少。再加上基底动脉环的代偿功能下降；则容易出现脑供血不足的症状。瞿东滨等[18]认为骨性结构尤其是增生的骨赘反复刺激；造成椎动脉内膜的微创伤，从而引起局部血栓形成，纤维化，成为导致椎动脉供血不足中栓塞机制的主要原因。
　　总之，目前还没有一个能够完全解释CSA发病机制的学说，人们从不同的角度和领域对CSA的发病机制进行了深入的研究后认为：机械压迫及交感神经刺激是当前较认可的因素，它们互相影响互为因果，导致了CSA的发病，但后又提出的体液因子、血管病变也是
　　不可忽视的因素。因此笔者认为CSA是多种因素综合作用的经果，只是不同的个体同不同的因素在起着主导作用，这就要求我们医务人员在临床工作中不能一概而论，要因人而异，因人施治，辨证论治，实行个体化的治疗措施。同时对于CSA发病机制中仍未明确的地方，仍须继续研究和探索，以便更好的指导临床工作。
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