心力衰竭是多种因素作用下导致的心脏结构和功能性疾病，在整个心力衰竭的过程中心室重构是导致病理学和生理学改变的重要的基础[1]。慢性心力衰竭的发生主要与心血管疾病、高血压和心肌病所导致的，心肌梗死后发生慢性心力衰竭的时间屡有发生。半路凝集酶和血清生长分化因子-15(GDF-15)在心血管疾病发生中具有重要的意义[2]。本次研究将通过观察两种指标在是否心肌梗死为病因导致的慢性心力衰竭中的表达水平的变化进行比较和分析，现报道如下。
1资料与方法
1.1研究对象
收集广东省深圳市龙华区中心医院2017年11月至2018年11月份收治的200例慢性心力衰竭患者作为研究对象，以发生心肌梗死导致心力衰竭的100例患者为观察组，非心肌梗死导致的慢性心力衰竭患者100例为对照组。观察组男54例，女46例;年龄53~65岁，平均(57.2±3.2)岁;有吸烟史45例;平均收缩压(124.45±13.2)mmHg(1mmHg=0.133kPa);平均舒张压(77.38±8.09)mmHg;纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级：Ⅰ级12例、Ⅱ级44例、Ⅲ级34例和Ⅳ级10例;100例观察组患者以左心室射血分数(LVEF)比例的差异分为下降组(LVEF≤40%)45例和保留组(LVEF>40%)55例两个亚组。对照组男52例，女48;年龄51~67岁，平均(59.4±3.4)岁;有吸烟史41例;平均收缩压(125.46±14.10)mmHg，平均舒张压(79.26±8.12)mmHg;NYHA心功能分级：Ⅰ级11例、Ⅱ级46例、Ⅲ级32例和Ⅳ级11例;两组患者基础指标比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经本院伦理学会讨论通过，参与本次研究的患者或家属均签署了知情同意书。
1.2方法
收集两组受检患者清晨空腹静脉血，离心(转速：3000r/min，时间：20min)。收集上层血清，采用酶联免疫法进行GDF-15和半乳糖凝集素3的测定，试剂盒由美国RB公司提供，操作过程严格按照说明书进行。进行超声心电图检查，分别对左心室舒张末期内经(LVEDD)、左房内径(LAD)、LVEF和左心室短轴缩短率(LVFS)进行测定。
1.3统计学方法
采用SPSS22.0软件包对数据进行整理和分析。计量资料均数±标准差(-x±s)表示，两组间比较采用t检验，半乳糖凝集素和GDF-15与心功能指标的相关性采用Pearson检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者血清中半路糖凝集酶和GDF-15及心功能指标情况比较
观察组半乳糖凝集素3、GDF-15、LVEF和LVEDD与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05);两组LVFS和LAD比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2观察组中下降型和保留型慢性心力衰竭的检测指标比较
下降组(LVEF≤40%)半乳糖凝集素3、GDF-15、LVFS、LVEDD和LAD与保留组(LVEF>40%)比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。2.3半乳糖凝集素3与心功能指标的相关性通过Pearson相关性分析结果显示，观察组半乳糖凝集素3与LVEF和LVFS呈现负相关，而与LVEDD和LAD呈现正相关，差异有统计学意义(P<0.05);对照组半路糖凝集素3与LVEF、LVFS、LVEDD和LAD各心功能指标比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。2.4GDF-15与心功能指标的相关性通过Pearson相关性分析结果显示，观察组GDF-15与LVEF和LVFS呈现负相关，而与LVEDD和LAD呈现正相关，差异有统计学意义(P<0.05);对照组GDF-15与LVEF、LVFS、LVEDD和LAD各心功能指标比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。
3讨论
心力衰竭是由于心脏的收缩和舒张功能发生了障碍，从而导致了血液循环系统功能性的障碍，该病作为心脏疾病发展的终末期阶段预后较差[3]。心力衰竭的主要发病机制是发生了心室的重构，心室重构的过程也与心力衰竭的预后具有较强相关性。目前引起的心力衰竭的主要是由心血管疾病、高血压和心肌病等疾病引起[4]。近些年来关于频繁的心肌梗死导致的心力衰竭的事件数也在逐年的增加，在心肌梗死的患者多数合并冠状动脉粥样硬化，发病后的某些因素的刺激下会导致斑块的脱落进而形成栓，血栓对血管腔的堵塞会导致心肌细胞的缺血坏死，容易导致细胞发生纤维化造成瘢痕组织形成，瘢痕组织多数不具有心肌细胞的正常收缩的功能，进而导致心力衰竭的发生[5-6]。当发生心肌梗死后心力衰竭往往发生在发病的早期，如果对心肌损伤的指标进行早期的检测，有利于更好的评估患者心力衰竭的预后，为后续的治疗提供争取更多的时间。半乳糖凝集素3和GDF15作为两种心肌损伤敏感标志物在心力衰竭的发生发展过程也起到了重要的作用[7-8]。本次研究发现，有心肌梗死病史的患者半乳糖凝集素3和GDF-15水平要显著高于无心肌梗死史心力衰竭患者。说明了上述两种指标在心肌梗死后的慢性心力衰竭患者中呈现高表达状态。半乳糖凝集素3作为凝集素超家族中的一员，广泛的存在各种动物的体内，在细胞黏附、细胞凋亡、炎症反应、肿瘤转移等许多生理和病理过程中发挥重要的作用[9-10]。近些年来研究指出该指标与心血管疾病的发生发展和心肌的重构具有重要的相关性。有学者[11]报道半乳凝集素3与心肌梗死后的慢性心力衰竭具有较强相关性，该结论与本次研究结果相一致。当发生心肌梗死后的心脏收缩和舒张功能发生障碍，心肌细胞在形态和结构上发生一定的改变，当发生心肌细胞代偿性肥大、胶原沉积加重、细胞的功能发生障碍时，就会刺激相关信号通路对心肌损伤部位的成纤维细胞进行激活，进而促进心肌细胞发生纤维化而重构，在整个心肌梗死导致心力衰竭的过程中，半乳糖凝集素3作为一种炎症因子能够参与到心脏成纤维细胞增殖、胶原沉积以及左心室功能障碍发展中来[12-13]。GDF-15是生长分化因子的家族的重要成员之一，能够经过蛋白酶水解之后产物，可以通过细胞SMAD依赖性的信号通道来发挥抑制心肌损害当中来，可以作为心肌损伤中的重要血清标志物。在心肌损伤发生后，GDF-15水平出现急剧上升，针对Cdc42基因进行激活，同时能够抑制Rap1基因，降低整合素分泌和多种细胞因子介导的中心粒细胞趋化作用来减少心肌梗死后炎症因子的聚集。该物质具有多种生物活性，目前研究结果显示可以作为一种心肌保护因子预测心肌梗死导致的心力衰竭的发生[14]。在心室重构中能够通过抑制纤维细胞外基质蛋白的沉淀，减低与心室重构过程中重要的的Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)两种因子的水平有关，同时在动物实验中发现，GDF-15对压力诱导或药物诱导的心肌肥厚具有显著的抑制作用[15]。本研究还发现，下降型心力衰竭(LVEF≤40%)中半乳糖凝集素3、GDF-15与保留型心力衰竭(LVEF>40%)存在显著差异(P<0.05);在下降型心力衰竭中两种物质的升高更加的明显。同时还发现两种物质与心肌梗死发病史的慢性心力衰竭患者心功能相关指标存在明显相关性。两种指标不但能够作为心肌梗死中心肌损伤的重要标志物，同时由于心肌梗死所导致的慢性心力衰竭早期诊断中也具有积极的作用。综上所述，GDF-15和半乳糖凝集素3两种指标在心肌梗死后发生慢性心力衰竭患者中的呈现高表达状态，在预测心肌梗死后发生心力衰竭事件上具有积极的作用。
《指标检测在心力衰竭的作用》来源：《中国医学工程》，作者：刘爱敏 鲁晓欢 常开源
