近年来，许多学者报道有关缺血性J波的新概念，立即受到临床高度重视，许多有价值的研究结果相继问世。资料证明：心肌严重缺血时伴发缺血性J波可能是心电极不稳定的敏感标志，可诱发恶性室性心律失常等，严重者可发生猝死。本文回顾12例胸痛、胸闷者在DCG连续检测中，发生ST段损伤性抬高，5例同时合并缺血性J波。现报告如下。
《心血管外科杂志(电子版)》是由国家新闻出版广电总局批准的连续型电子期刊(ISSN: 2095-2260 cn: 11-9317/R)，杂志由总后勤部卫生部主管，人民军医出版社主办，解放军总医院心血管外科(全军心脏外科研究所)承办，人民军医电子出版社出版。杂志以DVD-ROM为载体，以多媒体形式报道心血管外科专业科研成果，实施相关专业人员的继续医学教育培训。
目的 探讨24h动态心电图(DCG)对变异性心绞痛(VAP)诱发缺血性J波的临床意义。 方法 回顾性分析12例VAP在DCG检测中发生ST段抬高者，并进行缺血性J波的分析。结果 12例ST段抬高者中同时合并缺血性J波者5例，占47%。伴有缺血性J波者100%发生室性心律失常，不伴有缺血性J波者发生室性心律失常71%。结论 ST段抬高合并缺血性J波是心肌严重缺血性时伴发的一种超急性期心电图改变，可诱发恶性室性心律失常等，值得临床重视。
1 资料与方法
1.1 对象 12例选自2008年1月～2010年9月门诊及住院者。男性8例、女性4例，年龄40～76(平均64.2)岁。临床诊断为冠心病4例;陈旧性心肌梗死1例;反复胸痛、胸闷原因待查7例。
1.2 方法 采用无锡中键健科仪公司动态心电图仪，进行24h连续跟踪检测，利用计算机自动分析与人工对话判断，剔除伪差。打印各种心律失常、ST-T改变及缺血性J波图形。患者详细记录24h生活日记。
2 结果
12例在24h DCG连续检测中，均有明显阵发性胸痛、胸闷症状，反复发作1～8次。DCG显示12例ST段呈单向或弓背向上抬高，最高达1.9mV(呈墓碑样改变)，并伴有对应导联ST段下移，持续时间1～23min。ST段抬高同时合并缺血性J波者5例，占47%。有缺血性J波者100%发生室性心律失常(室性期前收缩，多源性、成对期前收缩，R on T、短阵室性心动过速等)，伴有一度至三度房室传导阻滞(AVB)3例、ST-T电交替1例。不伴有缺血性J波者发生室性心律失常5例，一度至二度AVB 3例，束支传导阻滞1例。随着胸痛减轻或消失，ST段抬高和缺血性J波也基本消失，室性心律失常等也随之减轻或消失。
3 讨论
心电图上J点之后的顿挫，其时段偏移呈驼峰状、尖峰状或圆顶状。J波在正常人群中发生率为2.5%～9.1%。随着年龄增大，J波逐渐消失，属于一种正常变异〔1〕。在病理情况下出现的J波，会发生危及生命的严重心律失常〔2〕。
冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时，心电图可以新出现J波或原来存在的J波振幅增高或时限延长时，称为缺血性J波，这是心肌严重缺血性时伴发的一种超急性期的心电图改变。变异性心绞痛(VAP)是在神经体液因素的作用下，大的冠状动脉强烈地收缩及痉挛，引发冠脉功能性“闭合”从而引起严重的透壁性心肌缺血。
可以认为VAP实际是一次流产的“急性心肌梗死”。 缺血性J波发生的机制是：缺血区的心外膜心肌和M细胞动作电位出现明显缩短，平台期消失，而其他正常的心外膜心肌和M细胞动作电位正常或延长，平台期明显存在心内外膜复极的不均衡。特别是在动作电位2相初始时，缺血可使心内外膜的瞬间外向钾电流(Ito)发生异常改变。导致心内外膜之间出现显著的电压梯度，形成J波，又由于上述机制易于形成2相折返，从而造成室性心动过速，严重者发生猝死。 本文12例心绞痛发作时，ST段抬高同时合并缺血性J波者5例，占47%，说明在VAP中伴发缺血性J波的发生率并不低。心绞痛多发于休息时，发作时间短，常规心电图难以及时描记，而DCG可明显提高心肌缺血导致的ST段抬高合并缺血性J波的检出率。缺血性J波在心肌严重缺血后很快就出现，ST段抬高越明显缺血性J波越显著，并同时伴发恶性室性心律失常等。对于VAP诱发ST段抬高同时合并缺血性J波者，应引起临床的高度重视。在积极治疗AVP的同时，也要预防恶性室性心律失常的发生，以减少猝死的发生率。
