摘要 目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病的治疗方法及临床效果。方法：2012年3月-2014年2月收治新生儿缺氧缺血性脑病患儿68例，在常规治疗基础上在生后2-3 d后给予静滴单唾液酸神经节苷酯10～14 d。观察疗效并进行临床分析。结果：68例新生儿缺氧缺血性脑病患儿经治疗10～14 d后NBNA评分均明显升高，神经系统症状明显改善。结论：采用单唾液酸神经节苷酯注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病，能快速修复损伤后的神经细胞，疗效显著。
关键词 论文表,单唾液酸神经节苷酯注射液,新生儿缺氧缺血性脑病,临床分析
新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期新生儿缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害，并在临床上出现一系列脑病的表现，部分病例可留有不同程度的神经系统后遗症，也是临床上导致新生儿死亡和儿童神经系统伤残的主要原因之一。现将本院2012年3月-2014年2月收治的68例新生儿缺氧缺血性脑病治疗效果分析如下。
资料与方法
本组患儿68例，其中早产儿36例，足月儿32例;男41例，女27例;胎龄31～43周，出生体重1300～2500 g 31例，2501～4500 g 37例;有明确宫内窘迫史11例，生后有窒息史33例;母亲有高危因素18例，无明显缺氧因素6例。临床表现：68例住院患儿中，35例表现过度兴奋，易激惹，肢体抖动，对刺激反应过强，双眼凝视，肌张力增强，部分表现有肢体划船样动作，吸允、拥抱反射活跃，哭声尖;27例患儿表现过度抑制，嗜睡，表情淡漠，刺激反应差，肢体无自主活动，哭声弱，四肢肌张力低，末梢发绀，吸允、拥抱反射减弱;6例患儿入院时处于昏迷状态，呼吸不规则，血氧饱和度低，伴有抽搐，四肢末梢发绀发凉，吸允、拥抱反射消失。生后2-3 d，做头颅CT表现：67例中度到重度脑水肿表现，12例伴有蛛网膜下腔出血，7例脑实质出血，6例脑室内出血，其中1例脑CT表现无明显异常。
治疗方法：本组68例患儿入院后均给予常规治疗。支持疗法：①维护良好的通气、换气功能。②维护各脏器血流灌注，使心率、血压保持在正常范围。③维持正常血糖水平。对症治疗：①控制惊厥。②降颅压。③消除脑干症状。本组患儿确诊后，在上述常规治疗基础上，于生后2～3 d给予单唾液酸神经节苷酯注射液滴注治疗，给药1次/d，20mg加入5%葡萄糖注射液或生理盐水30mL静滴，疗程10～14 d，严重病例可延长到21 d，无惊厥患儿可配合用脑活素，在治疗的第7天、10天、14天分别进行神经行为评分(NBNA)方法，对临床治疗效果进行疗效观察及分析。
疗效判定标准：①显著有效：治疗7 d后患儿生命体征稳定，反应较灵敏，面色红润，呼吸平稳，四肢肌张力正常，NBNA评分>35分;②有效：治疗10 d后反应较好，面色转红，呼吸平稳，四肢肌张力稍高，NBNA评分>35分;③无效：治疗14 d后，神经系统症状略有改善，或改善不明显，NBNA评分<35分。
结果
68例患儿经上述早期干预治疗后，其中显著有效36例，有效30例，兀效2例，总有效率97.06%。
讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿期比较常见的疾病之一，是目前临床上导致新生儿死亡和小儿智障的主要因素。本病是由围生期多种缺氧缺血性因素引起的对患儿脑部功能及组织造成损害的疾病。该病发病机制较为复杂，许多生理生化机制，如细胞凋亡、氧自由基产生、一氧化氮合成增多、缺氧缺血后的细胞内钙超载及神经毒性作用等均可能导致缺氧缺血性病症的发生。缺氧是本病发病的核心原因，分别发生于出生前缺氧、出生时缺氧及生后缺氧3个时期。新生儿缺氧后，一系列病理生理过程“瀑布”式的发生，多种发病机制相互作用，导致不可逆转的脑损伤。能引起新生儿缺氧缺血性脑病的因素有很多。母亲因素：如母亲年龄过大过小、贫血、高血压、糖尿病、产前子痫、吸烟、吸毒等;羊水因素：羊水过多、过少、粪染、血性;胎盘因素：前置胎盘、胎盘老化、早剥;脐带因素：脐绕颈、打结、脱垂;生产因素：难产、急产、抬头吸引助产;宫内窘迫因素：胎动增加或减少，胎心>160次/min，或<100次/min等，患儿宫内缺氧表现为胎动增加，胎心加快，如果胎儿在宫内缺氧持续，则会表现胎心减慢、此时宫内缺氧环境仍得不到改善，胎心就会停止跳动。因此，对新生儿缺氧缺血性脑病应早发现、早治疗，努力降低死亡率，减少致残率。
单唾液酸神经节苷酯注射液是从猪脑中提取制得，对神经细胞功能损伤具有修复作用的物质，能促进由于多种原因引起的中枢神经损伤的功能修复，对神经细胞膜起到较好的稳定效果，对损伤后继发神经退化有保护作用，还能通过改善细胞膜酶的活性，减轻神经细胞水肿，对患者的缺氧缺血性脑病治疗起到较好的改善效果。
本组68例患儿经单唾液酸神经节苷酯治疗，效果显著，值得临床推广应用。
